原发肿瘤通过释放趋化因子促进自身扩散

中国教育装备采购网2013-03-18 10:21围观1703次我要分享

  原发肿瘤通过释放趋化因子促进自身扩散

  研究人员发现,通过引入指导炎症细胞和肿瘤细胞迁移的因子,原发肿瘤让肺部作好准备,迎接外来者的入侵,他们将这一最新的研究成果发表在今年12月号的《自然—细胞生物学》上。

  许多固体肿瘤是在迁移过程中形成,这时癌细胞从原发位置扩散到身体的其他部位。迁移减少了治疗的机会和晚期癌症出现症状的时间,但对这一过程的研究还处于婴儿时期。

  Sachie Hiratsuka 和同事对患肿瘤的小鼠进行了研究,发现在由原发肿瘤分泌的一系列因子的作用下,名为趋化因子的蛋白质被引入肺部。趋化因子诱导炎症细胞和肿瘤细胞迁移到肺部。原发肿瘤和迁移前组织间的圆圈扩大,促进了迁移肿瘤的侵入。中断原发肿瘤和肺部细胞间的圆环信号可有效地阻止小鼠肺部肿瘤的转移。

  在早期中断肿瘤细胞向转移点的迁移是一种有效的临床治疗方法,可阻止癌细胞的扩散。

  23REG3A调节银屑病和皮肤修复的细胞增殖和分化

  上皮角质形成细胞增殖,是创面修复必不可少的因素,而上皮细胞增殖异常是皮肤疾病银屑病的内在原因。这些炎症过程中上皮细胞增殖的触发因子尚未完全理解。

  本研究表明,再生性胰岛起源蛋白3α(REG3A)在银屑病、创面修复以及咪喹莫特诱导银屑病皮损情况下的角质细胞中高度表达。

  研究还发现,白细胞介素17(IL-17)通过活化角质细胞编码的IL-17受体A(IL-17RA)诱导角质细胞表达。REG3A结合exostosin样3蛋白(EXTL3)进而激活磷酸肌醇3激酶(PI3K)和激酶Akt,从而抑制角质细胞的终末分化并增加细胞增殖。

  这些研究结果显示,REG3A,一种肠道分泌的抗菌蛋白,能促进皮肤角质形成细胞增殖,并受IL-17诱导。这一研究表明,REG3A可能介导在正常创面修复和银屑病条件下的表皮增生。

来源:上海谷研实业有限公司作者:上海谷研实业有限公司

相关阅读