在一项新的研究中，来自瑞典、法国、比利时和瑞士的一个研究团队发现一种方法逆转对一种用于治疗肺结核的抗生素药物产生的耐药性。在他们发表在2017年3月17日的Science期刊上的论文中，该团队描述了他们如何筛选激活用于活化ethionaide的不同通路的化合物。Ethionaide是一种被用来治疗肺结核的前体分子，在体内经过代谢后产生一种真正有疗效的药物。
开发治疗细菌性感染的抗生素已明显地让这个世界变得更加健康。不幸的是，随着时间的推移，细菌不断地进化出挫败这些抗生素的能力，从而让我们再次处于危险当中。也正因如此，科学家们一直在寻找新的疗法，或者在一些情形下，利用新的技术让旧的疗法再次起作用。在这项新的研究中，这些研究人员发现一种方法让ethionaide再次有效地治疗被耐药性结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis)菌株感染的病人。
在1950年代晚期，ethionaid是作为一种肺结核治疗药物而被开发出来的。它被结核分枝杆菌中发现的酶EthA激活。一经激活，ethionaid就会攻击这种细菌。随着时间的推移，很多结核分枝杆菌菌株通过发生不再激活这种前体分子的EthA突变而对ethionaide产生耐药性，从而使得它不再适合用于治疗。为了绕过这个问题，这些研究人员在经过一番搜寻后，发现一种被称作SMARt-420的原型分子通过采取一种不同的途径(与第二个被称作EthR2的基因相互作用)激活ethionaide。他们发现在服用一剂ethionaide后，给病人一剂这个小分子会恢复ethionaide破坏一系列结核分枝杆菌菌株的能力：测试结果表明仅在三周后，它就降低在病人肺部中发现的细菌载量，它的效果类似于在耐药性产生之前，ethionaide独自抵抗结核分枝杆菌的疗效。
这些研究人员当前正与葛兰素史克公司(GlaxoSmithKline)和生物技术公司Bioversys合作进一步将这个原型分子开发为一种能够大规模制造和销售的药物。他们也正在探究是否能够利用这种相同的技术或一种类似的技术战胜其他的细菌产生的耐药性。
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