★化学信息
颈动脉感受--动脉血氧PaO2--通过舌咽神经-向延髓发放兴奋中枢化学感冲动;当PaO2低于60mmHg时通气增强;
当低于40mmHg时肌体发生低氧血症，延髓呼吸中枢被抑制，导致通气下降;颈动脉体和延髓受器均能感受动脉血PaCO2，当PaCO2升高时，通气水平呈线性增加;
抑制中枢神经系统的药物可严重抑制呼吸的化学动力。
★机械信息
患有肺部疾病或呼吸系统的负荷发生改变时---吸气时相变短、潮气量变小，出现浅快呼吸模式。
★来自高级中枢神经系统的信息
呼吸系统在高级神经中枢的指挥下可以执行非呼吸性功能，如唱、笑、哭、讲话等活动，且传出通路可以绕过延髓呼吸中枢，且不具有维持呼吸控制系统代谢稳定的功能;
觉醒本身就是一种呼吸动力。
★睡眠期通气控制生理学
睡眠期低氧性通气反应------------通气量 ↓(REM〈NREM〈WAKE);
睡眠期高碳酸血症性通气反应-------通气量 ↓(REM〈NREMⅡ〈NREMⅢ〈WAKE);
化学性刺激引起的通气反应- - -结论(REM期降至最低)
★睡眠期气道抵抗增加，阻塞加重
(气道阻力↑)
★觉醒反应
正常二氧化碳水平下的缺氧---引起觉醒刺激比较弱;
高碳酸血症---引起觉醒反应，呼末PaCO2比觉醒期增加15mmHg时，大部分可觉醒;
气道阻力增加---阻力增加或阻塞均易发生觉醒，REM期更敏感于NREM期;
支气管的刺激---睡眠期抑制了吸入性刺激引起的咳嗽反应;
觉醒引起的通气反应---与睡眠开始时通气减少现象相一致。
★睡眠呼吸节律的控制
低碳酸血症合并低氧血症可诱发NREM期的不规则呼吸，进一步可引起OSA;吸气阻力增加时，现象更加明显;
过度通气---NREM期的气道阻塞可能发生过度通气，导致呼吸不稳定;
成人REM睡眠期普遍存在不规则呼吸，正常CO2水平时的低氧或高碳酸血症均无法调节呼吸模式使其变得规则。
★睡眠期上气道肌肉开放
上气道扩张肌活动减弱，REM期更显著;
睡眠期腭帆张肌和颏舌肌的张力都不会随气道阻力适应性增加。
★睡眠期呼吸控制的影响因素
基础代谢率下降---基础代谢下降时，通气和通气反应均减弱，可能是睡眠期中枢对化学刺激敏感性减低的原因;
脑血流量与代谢的关系 ---睡眠期，脑血流量增加;
睡眠期神经系统的变化---皮层的活动可以影响呼吸，精神专注时，通气和通气反应相应增加;
REM睡眠期延髓呼吸神经元的活动与脑桥产生的POG波的活动呈正相关;
神经机械因素---REM睡眠期通气反应降低是肋间肌张力减弱的结果;
通气反应减低的机制- - -结论
NREM睡眠期通气反应下降，是呼吸动力减弱的原因，代谢下降及气流阻力增加参与其中;
REM睡眠期通气反应进一步减弱，可能是中枢神经系统功能改变的结果。
★异常通气反应的临床影响
通气反应减弱导致睡眠通气不足，在低氧性慢性支气管炎和肺气肿和其它引起缺氧的呼吸疾病患者，引起睡眠相关的低氧血症恶化，使合并上述患者出现觉醒前显著的缺氧和高碳酸血症;
通气控制不稳定，可能加剧OSAHS患者的病情，某一些患者可能出现通气反应增强，并导致周期性呼吸，这可能是左心室功能衰竭患者发生陈-施呼吸的重要原因。
