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  • Cell子刊:神经细胞为何如此强韧

    中国教育装备采购网 2013/4/17 17:07:00 围观1687次 我要分享

      人体中的神经细胞可以达到三英尺长,而且不会发生断裂或瓦解,是什么让神经细胞如此强韧呢?

      Illinois大学的研究人员发现,细胞骨架成分中的一种独特修饰,让神经元上长长的轴突特别强韧,文章发表在四月十日的Neuron杂志上。这一发现将帮助人们更好的对神经退行性疾病进行治疗。

      微管是由微管蛋白tubulin聚合而成的中空长圆柱,是机体所有细胞内的重要骨架。神经元中的微管负责细胞内运输、促进轴突生长,是神经形态形成的基础。

      “除了神经元之外,细胞的微管处于持续动态中,不断经历拆卸和重建,”领导这项研究的Illinois大学教授Scott Brady说。在机体中只有神经元生长得如此之长,而且一旦生成这些神经元就将伴随个体一生,例如80或100年。

      与其他细胞相比,神经元中的微管特别稳定,能够耐受多种实验条件。例如,在低温、Ca2+或有丝分裂抑制剂等条件下,一般细胞中的微管会瓦解,但神经元中的微管却依然稳定。这样的稳定性对于轴突的正常生长和维持很重要。不过,在衰老或神经退行性变中,神经元微管过于稳定也会损害神经元的正常功能。

      在此前的研究中Brady指出,神经元的稳定性依赖于微管蛋白tubulin的一种独特修饰。“但当时我们还无法确定这种修饰是什么,”他说。

      于是,文章的第一作者Yuyu Song开始着手解决这一问题,她原是Brady实验室的一名研究生,现在是Howard Hughes医学研究所的一名博后。

      研究人员利用多方法解析了tubulin上的修饰,以及该修饰发生的位点。他们发现,微管蛋白tubulin上容易破裂的薄弱环节,都通过化学键连上了多胺,而且负责添加这些保护性的多胺的是谷氨酰胺转移酶(transglutaminase)。

      研究显示,谷氨酰胺转移酶催化翻译后修饰,给微管蛋白的薄弱环节添加了多胺,增加了蛋白所带的正电荷。研究人员在体内和体外实验中,分别抑制了神经元中的多胺合成和谷氨酰胺转移酶活性,使神经元微管的稳定性显著降低。

      封闭微管蛋白tubulin的薄弱位点,使神经元微管获得了非凡的稳定性,Brady说。研究人员还指出,微管稳定性的增加与神经元可塑性降低有关。在衰老和一些神经退行性疾病的进程中,神经元微管过于稳定降低了神经元的可塑性,损害了神经元的正常功能。他们认为,进一步研究将有助于开发预防神经退行性变的新途径,并且帮助人们实现神经再生。

    来源:仪器信息网 我要投稿
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