Neuron：新研究为从根源上治疗神经退行性疾病提供线索
2017年3月28日讯 --对于许多神经退行性疾病来说，比如帕金森病、肌萎缩侧索硬化和外周神经病变，轴突的损失是一个早期的缺陷。当轴突出现损失，神经细胞就无法正常交流，神经系统功能受到损伤。特别是对外周神经病变来说，受损的轴突会触发自毁程序。
在一项新研究中，华盛顿大学医学院的科学家们在自毁的轴突中发现一个特殊分子，深入了解损伤如何发生有助于帮助找到阻止其发生的方法。
相关研究结果发表在国际学术期刊Neuron上。
“在许多神经退行性疾病中都会出现轴突的损伤，尽管这些疾病有不同起因，但是在触发轴突退化方面都源于相同的信号途径。如果我们能够找到一种方法阻止该途径，将为患有不同疾病的病人带来获益。”文章作者Jeffrey D. Milbrandt这样说道。
虽然这条导致轴突损失的分子途径在正常情况下发挥何种作用还未得到了解，但是科学家们认为如果能够使该途径发生暂停或终止，将有助于延缓或阻止神经系统功能丧失以及症状出现。
在之前的研究中，研究人员曾经发现阻断这条轴突自毁途径可以防止接受化疗药物处理的小鼠出现外周神经病变。如果该方法能够适用于人类，那么将有望延缓或阻止接受化疗的病人出现神经病变。
在这项研究中，研究人员发现一个叫做SARM1的分子在这条轴突自毁途径中发挥重要作用。在健康轴突中，SARM1存在但不激活，其中的原因还不清楚。而受到损伤或发生疾病就会激活SARM1，进而引发一系列事件耗尽细胞内一种关键成分——烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)，导致轴突的自毁。
研究人员原来认为SARM1作为支架为轴突的自毁过程提供支撑，SARM1激活之后数分钟内就会发生NAD的快速损失。不过研究人员表示，在尝试了多种实验方法以后他们并没有找到消耗NAD的经典分子，最后他们检测了SARM1本身。令他们感到意外的是，他们发现SARM1不仅提供了一个平台，SARM1的TIR结构域还会发挥酶的作用，消耗细胞内的NAD。
“许多文章都在介绍包含TIR结构域的蛋白的功能，但是没有任何一个分子具有酶功能。我们之前认为SARM1只是一个支架，一定还有其他负责消耗NAD的酶存在，最后我们才发现SARM1自身就在发挥这一作用。”另外一位作者Aaron DiAntonio这样说道。
这些发现表明包含TIR结构域并在免疫系统中发挥支架作用的蛋白可能还会发挥其他功能。
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