近期，来自于德克萨斯建中科学中心麦戈文医学院的研究团队揭示了大脑细胞一种不为人知的衰老模式，可以作为一种检测指标，在痴呆症状出现前几十年诊断迟发型阿尔兹海默症(AD)。
迟发型阿尔兹海默症通常会在65岁发病，当出现记忆丢失、语言退化等症状时，大脑已经失去大量的神经元。麦戈文医学院的研究团队认为，40岁大脑突然衰老可能是寻找生物标志物(预测阿尔兹海默症)的最佳时机，能够在大脑损伤前进行诊断和干预。
发现控制衰老的关键蛋白
这一发表在Nature子刊《Translational Psychiatry》的新发现涉及一个关键蛋白——白细胞介素33(IL33)，一种激活机体修复机制的蛋白质，在大脑中大量表达，负责促使神经元恢复健康。
Yahuan Lou教授和团队是在研究小鼠卵巢功能缺陷时第一次注意到IL33的功能。他们发现，当移除IL33，卵巢收缩速度显著快于正常水平。所以，如果大脑缺乏IL33，会造成哪些影响呢?
为了寻找答案，Yahuan Lou团队和精神病学教授Joao De Quevedo、Mitchell中心老年痴呆研究助理教授Ines Moreno-Gonzalez合作发现，一旦缺乏IL33，中年小鼠(相当于人类的40岁)的大脑神经元会突然转向衰老、退化，直至患上老年痴呆症。
“我们认为，衰老是一个逐渐发展的过程。但是，试验中这些脑细胞却不‘按常理’。”文章通讯作者、生物学教授Yahuan Lou强调道。
Joao De Quevedo教授(左)和Yahuan Lou教授(右)
提供治疗痴呆的新思路
新加坡一研究团队曾进行过一项试验——用小鼠模型模拟家族性早发型老年痴呆症。当他们给痴呆小鼠注射IL33蛋白后，大脑中的老年斑会减少。但是，他们并不知道为什么。“现在，我们找到了原因。” Yahuan Lou教授解释道。
而且，人为注射IL33蛋白只能暂时减缓症状，并不能完全治愈这一疾病。这种影响大约持续2周(相当于人类的几个月)。Yahuan Lou认为，应该找到一种刺激大脑自己补充IL33的方法，才能达到真正治疗的预期。
老年痴呆症有很多致病因素，包括神经炎症、异常衰老、吸烟、感染等。IL33缺乏是一个新思路，值得我们深究并挖掘潜能。
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